Come sicuramente già saprà, la vitiligine è una malattia autoimmune, non solo una condizione della pelle. La malattia ha una natura complessa, che comprende tre stadi: inizio, progressione e mantenimento. Questi stadi della malattia sono guidati da tre specifici meccanismi fisiopatologici: attivazione della risposta immunitaria innata, risposta infiammatoria guidata dai linfociti T e distruzione dei melanociti, e distruzione autoimmune dei melanociti.1-7
Clicca sui numeri per maggiori informazioni sui meccanismo della malattia
![Immunopathology_Mobile.png](/sites/default/files/2023-01/Immunopathology_Mobile%20%281%29.png)
![Immunopathology graphical animation](/sites/default/files/2023-03/initiation.png)
![Normal_pigmented_epidermis](/sites/default/files/2023-03/Epidermide%20pigmentata%20normale.png)
![Lesional_depigmented_epidermis](/sites/default/files/2023-03/Epidermide%20depigmentata%20lesionale.png)
![step-1.png](/sites/default/files/2023-03/step-1.png)
![step-2.png](/sites/default/files/2023-03/step-2.png)
![step-3.png](/sites/default/files/2023-03/step-3.png)
![step-4.png](/sites/default/files/2023-03/step-4.png)
![step-5.png](/sites/default/files/2023-03/step-5.png)
![right-content.png](/sites/default/files/2023-03/right-content.png)
La via di segnale JAK-STAT è coinvolta nella patogenesi della vitiligine
Le proteine JAK sono enzimi di segnalazione intracellulare che agiscono a valle di citochine proinfiammatorie chiave, compreso IFN-γ, che guida la patogenesi della vitiligine.8,9
La famiglia JAK è costituita da JAK1, JAK2, JAK3 e TYK2, che attivano le proteine STAT.10
Nella vitiligine:
- Il complesso JAK1/JAK2-STAT1 è direttamente coinvolto nella via di segnale di. IFN-γ5
- L’espressione di JAK1 è sovraregolata nelle lesioni da vitiligine rispetto alla cute normale11
![JAK-STAT_Signalling_Mobile.png](/sites/default/files/2022-12/JAK-STAT_Signalling_Mobile_0.png)
![INT2106_Inctye_Vitiligo_Website_Graphics__Italian_R1V3_JAK-STAT Signalling_Desktop.png](/sites/default/files/2023-01/INT2106_Inctye_Vitiligo_Website_Graphics__Italian_R1V3_JAK-STAT%20Signalling_Desktop.png)
- Strassner JP, Harris JE. Understanding Mechanisms of Autoimmunity Through Translational Research in Vitiligo. Curr Opin Immunol. 2016;43:81-88.
- Richmond JM, Frisoli ML, et al. Innate Immune Mechanisms in Vitiligo: Danger From Within. Curr Opin Immunol. 2013;25(6):676-682.
- Frisoli ML, Essien K, et al. Vitiligo: Mechanisms of Pathogenesis and Treatment. Annu Rev Immunol. 2020;38:621-648.
- Howell MD, Kuo FI, et al. Targeting the Janus Kinase Family in Autoimmune Skin Diseases. Front Immunol. 2019;10:2342.
- Rashighi M, Harris JE. Vitiligo Pathogenesis and Emerging Treatments. Dermatol Clin. 2017;35(2):257-265.
- Rosmarin D, Pandya AG et al. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32653055/ Lancet 2020, 396 (10244) 110-120. Lancet. 2020;396(10244):110-120.
- Chen X, Guo W, et al. OOxidative Stress-Induced IL-15 Trans-Presentation in Keratinocytes Contributes to CD8+ T Cells Activation Via JAK-STAT Pathway in Vitiligo. Free Radic Biol Med. 2019;139:80-91.
- Bergqvist C, Ezzedine K. Vitiligo: A Review. Dermatol Basel Switz. 2020;236(6):571-592.
- Banerjee S, Biehl A, et al. JAK-STAT Signaling as a Target for Inflammatory and Autoimmune Diseases: Current and Future Prospects. Drugs. 2017;77(5):521-546.
- Bousoik E, Montazeri, et al. “Do We Know Jack” About JAK? A Closer Look at JAK/STAT Signaling Pathway. Front Oncol. 2018;8:287.
- Abdou AG, Maraee A, et al. Immunohistochemistry of Janus Kinase 1 (JAK1) Expression in Vitiligo. J Pathol Transl Med. 2018;52(6):363-368.
![Edge Desktop](/sites/default/files/2022-04/Paint_Edge_Gradient.png)
![Edge Mobile](/sites/default/files/2022-04/Paint_Edge_Gradient-mobile.png)